根据食管内24小时pH监测资料，几乎每个健康人均有胃食管反流现象，而且一天内可发生多次酸性液反流，但在检测基础酸分泌量和刺激后最大胃酸分泌量并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。由于正常人食物在食管内的重力，食管体部的清除作用等，这种生理性反流为时短暂，不损害食管黏膜，常无症状，仅有少数人出现烧心等症状，其中部分进展为食管及气道疾病，生理性反流发展为组织损害疾病，是由于抗反流机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。抗反流防御机制减弱包括：

1.胃食管交界的解剖结构抗反流的减弱：在胃食管交界，抗反流结构包括下食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、台管与胃之间的锐角(his角)，现在认为其最主要为下食管括约肌(LES)。在LES压力出现经常或频繁的一过性减低，以致括约肌松弛时，出现反流症状。LES压力下降出现在：①迷走神经功能减低，出现非胆碱能神经的抑制作用;②胃扩张或幽门功能不全而致经常开放;③妊娠呕吐;④糖尿病、滑动性食管裂孔疝、Zollinger-Ellison综合征等。

2.食管体部的清除减弱：在有反流物存在食管内时，食管体部出现继发性蠕动，达到容量清除作用，而在胃食管反流病时，食管体部蠕动可能减弱。同时唾液分泌也减少，致使酸性反流液停滞在食管内，引起组织损害。

3.食管壁的防御机制减弱：临床上，反流性食管炎仅仅发生在部分有反流症状的病人，有的症状虽然突出，却不一定有明显的组织损害，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，才会出现组织病变。反流物的攻击因子，是指反流物内含有的胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶。在pH<3时，胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白。在胃或小肠部分切除，有大量十二指肠胃内容反流时，胆碱及胰酶亦反流到食管内，它们可增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸及胃蛋白酶对黏膜的损害作用。

胃食管反流的后果：①反流性食管炎，轻者仅有上皮基底膜增厚，嗜酸及淋巴细胞增多;重者食管粘膜上皮糜烂、溃疡甚至穿孔，亦可致瘢痕狭窄;②气道损害，夜间反流物过多而吸入呼吸道，引起阵发性咳嗽、反复发作的肺炎、喘息甚至窒息感。