血清钠<135mmol/L，称为低钠血症。血清钠仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上较为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。

引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述如下：

1.总体钠减少的低钠血症

体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。

(1)引起肾钠丢失的病因 ①利尿药和脱水剂的使用;②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少;③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等;④血糖明显增高、酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。

(2)引起肾外钠丢失的病因 ①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②脑性失盐综合征：颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。

2.总体钠正常的低钠血症

(1)糖皮质激素缺乏 肾上腺皮质功能不全时，醛固酮分泌减少引起水、钠排泄增多，皮质醇减少可促进抗利尿激素(ADH)分泌，引起水排泄减少。

(2)甲状腺功能减低 由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降，引起尿量减少，另一方面有效血容量降低，通过压力感受器的效应刺激ADH释放。

(3)急性精神分裂症 有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。

(4)药物引起的低钠血症 其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH) 尿中Na+浓度常>20mmol/L。

3.总体钠增加的低钠血症

这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。

低钠血症的临床表现、严重程度取决于血钠下降的速率。血Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。Na+在125～130mmol/L之间时，表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时，易并发脑水肿，此时主要症状为头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。

如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过快时易发生。除脑细胞水肿和颅内高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。

三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低、血钠降低、总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足，尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常降低。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其余实验室检查结果则与之相反，血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。

根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。

1.确定是否真正有低钠血症

低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症，渗透压增高则为高渗性低钠血症。

2.估计细胞外液容量状况

容量低者的低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致，血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者，提示经肾外丢失。尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起。低者提示有醛固酮过低的情况。

低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法，故低钠血症的治疗应强调个性化，但总的治疗措施包括：①祛除病因。②纠正低钠血症。③对症处理。④治疗合并症。

1.急性低钠血症的治疗

急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症，血清钠<110～115mmol/L、并伴有明显的中枢神经系统症状时，多应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标：在短时间内(4～6小时)内将血钠升高近10mmol/L或升高至120～125mmol/L。随后24～48小时或更长的时间，逐渐将血清钠浓度恢复正常。可静脉滴注3%氯化钠溶液，同时注射利尿药以加速游离水的排泄，使血Na+更快得到恢复，并避免容量过多。

2.慢性低钠血症的治疗

应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因，然后针对病因进行治疗。病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除。对病因暂时不能祛除的患者，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，增加溶质摄入或排泄的措施。慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药，增加自由水的排泄。

3.失钠性低钠血症的治疗

常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅内高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。应当注意此类患者不可输葡萄糖水，否则会加重低钠血症。

4.稀释性低钠血症的治疗

本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾功能受损的患者稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类患者治疗比较困难。纠正低钠血症，给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多，用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水患者不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可适当使用袢利尿药以增加水的排泄，因为袢利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少;但用过多袢利尿药可加重钠的丢失。这类患者除限水外，同时也要限钠摄入量。

精神性多饮和抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH综合征)的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，可以采用治疗急性低钠血症的治疗措施。