肝硬化失代偿期
肝硬化是由一种或多种病因长期、反复刺激造成肝脏弥漫性损害,其特点为慢性弥漫性结缔组织增生,肝细胞变性坏死,再生和肝小叶结构损害及假小叶形成。早期肝功能尚可代偿,肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力,称为肝硬化失代偿期,主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。
病因
1.病毒性肝炎
乙型肝炎、丙型肝炎等均可引起肝硬化。
2.慢性酒精中毒
长期饮酒,致酒精代谢中间产物乙醛直接损害肝细胞,发展为酒精性肝硬化。
3.长期胆汁淤积
肝外胆管梗阻可导致肝内胆汁淤积,长期胆汁淤积可引起胆汁性肝硬化。
4.化学毒物或药物
可引起中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。
5.营养不良
营养不良降低肝细胞对致病因子的抵抗力,成为肝硬化的间接原因。
6.其他
各种原因引起的肝静脉回流受阻,均可使肝脏长期淤血、缺氧,从而导致淤血性肝硬化以及血吸虫病性肝纤维化等。
临床表现
肝硬化失代偿期可出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。
1.肝细胞功能减退
临床表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀,对脂肪、蛋白质饮食耐受性差,易导致腹泻,晚期可引发中毒性肠麻痹。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成,脾功能亢进又引起血小板的减少,因此常出现牙龈、鼻出血,皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大,女性有月经不调、闭经等。
2.门静脉高压症
临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进,侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等,由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。
检查
1.体格检查
消瘦、面色黄褐、色素沉着、皮肤粗糙无华,常见蜘蛛痣、肝掌及黄疸等表现。腹壁静脉曲张,肝质地硬,表面不光滑、脾大。
2.肝功能检查
显示慢性肝损害一系列表现,白蛋白与球蛋白比值降低或倒置,血清蛋白电泳示白蛋白减少,γ-球蛋白显著升高。凝血酶原时间不同程度延长。
3.免疫学检查
血清IgG、IgM均可升高,一般IgG增高最为显著。HbsAg、HCV可呈阳性反应。
4.影像学检查
B超、CT及磁共振成像等可以发现肝纤维化的某些征象,B超检查是早期肝硬化时评估肝硬化程度的依据,可发现患者的肝表面粗糙不均、肝回声显示增强、肝大等,可进一步做肝脏增强CT扫描,提高诊断的准确率。
诊断
临床上诊断肝硬化失代偿期通常依据同时出现肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。影像学检查发现的肝硬化征象有助于诊断。当肝功能减退和门静脉高压的依据不确切、影像学检查不明确时,若通过肝活检发现假小叶形成,可建立诊断。
治疗
1.病因治疗
根据早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎病史的患者在疾病的早期采用药物抗病毒治疗,可使肝功能改善,脾缩小。酒精性肝病及药物性肝病,应中止饮酒及停用中毒性药物。
2.改善肝功能和抗肝纤维化
转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害,应按照肝炎的治疗原则给予治疗。
3.积极防治并发症
肝硬化失代偿期并发症较多,可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症,根据病人的具体情况,选择行之有效的肝硬化的治疗方法。
4.饮食治疗
肝硬化患者合理饮食及营养,有利于恢复肝细胞功能,稳定病情。给予高蛋白(无肝性脑病者)饮食,可以减轻体内蛋白质分解,促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食,可以满足机体需要,又增强机体抵抗力。
5.适量运动,心态健康
肝脏与精神情志的关系密切,精神压抑,暴怒激动都会加速病情恶化。保持健康心态,树立战胜疾病的信心,这都是极有利于肝硬化治疗的。
并发症
感染、上消化道出血、肝性脑病(肝昏迷)、肝肾综合征、门静脉血栓形成、肝肺综合征等。
预防
1.应预防注射乙肝疫苗。
2.注射用具采用一人一针制。
3.积极治疗慢性肝炎。
4.避免长期饮酒。
5.避免使用肝毒性药物。
6.避免接触有传染性的肝病患者。