复合性胃十二指肠溃疡是指胃和十二指肠同时存在的黏膜炎症与坏死性病变深达或穿透黏膜肌层。这种溃疡占消化性溃疡病患者的5%左右。先患十二指肠溃疡的患者居多，从而导致功能性幽门梗阻，引起排空延缓，胃扩张而刺激胃泌素分泌，使胃酸分泌增多;而幽门功能不良致十二指肠液返流入胃，反复刺激胃而形成胃溃疡。胃部病灶多见于胃小弯，十二指肠病灶多见于球部。治疗原则为降低胃内酸度，根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。

主要包括幽门螺杆菌感染，胃酸分泌亢进，应激状态(创伤、饮酒、吸烟、精神心理)，药源性损伤以及遗传因素等。

患者多先有十二指肠溃疡，后出现胃溃疡。先是胃炎较轻，胃酸分泌增多形成十二指肠溃疡。随后胃炎加重，出现胃溃疡。因此患者临床表现无特异性，常与十二指肠溃疡相似。主要表现为有较明显的节律性周期性的上腹痛。腹痛常出现于夜间11时到凌晨2时之间，即胃酸分泌增多且空腹时，进食后缓解，故喜多次进食。腹痛全年均可发生，以早春和晚秋多见，有自然发作和缓解的周期性。

1.内镜检查

内镜检查是诊断的首选方法，可适用于以下方面：①在直视下观察溃疡的大小、数量、形态和临床分期。②鉴别良恶性。③评价治疗效果。④对合并出血者给予止血治疗。⑤同时也可进行幽门螺杆菌的检测。

2.X线钡餐造影

X线钡餐适用于：①了解胃的运动情况。②有内镜检查禁忌者。③不愿接受内镜检查和无内镜时。气钡双重造影可较好地显示胃肠黏膜形态，但其效果不及内镜检查。溃疡的直接X线征象为龛影，间接征象为局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。

3.幽门螺杆菌检测

可选择非侵入性的13C-或14C-尿素呼气试验(Hp-UBT)，是临床幽门螺杆菌检测的常用方法。也可选用侵入性的方法如快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检及细菌培养。其中胃黏膜组织切片染色镜检也是幽门螺杆菌检测的“金标准”之一。

4.粪便隐血

了解溃疡有无合并出血。

慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是重要病史，内镜检查可确诊，不能接受内镜检查者，X线钡餐发现胃和十二指肠同时存在龛影可以诊断。

1.降低胃内酸度

(1)质子泵抑制剂(PPI)：可抑制胃黏膜中壁细胞的H+/K+-ATP酶，减少H+和K+离子的交换，降低胃腔内酸度至pH>6，促进溃疡愈合。常用奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。通常四周可达溃疡愈合，消除腹痛症状仅需1~3天。

(2)H2受体阻断剂：组胺可刺激胃酸分泌，该类药物则抑制胃酸分泌。常用药物有西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁和尼扎替丁等，其溃疡愈合速度、缓解症状和安全性相似。夜间单一剂量给药可有效地抑制夜间胃酸分泌，并对白天的胃酸分泌影响很小，不妨碍蛋白质、铁和钙等生理性重要物质的消化和吸收，有利于保持胃腔内正常的微生态环境。其疗效不如PPI，但费用相对低廉。

(1)抗胆碱能药：如颠茄和阿托品等，具有减少胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，减轻疼痛;然而，由于该类药物减慢胃壁蠕动和胃的排空，可增加食物在胃窦部停留时间而刺激促胃液素的释放，不利于溃疡愈合，且有多种全身性副作用，不宜单独用于治疗溃疡。

2.根除幽门螺杆菌

PPI配合抗菌药物用于根除幽门螺杆菌。治疗方案一般含一种PPI、两种抗菌药物和(或)一种铋剂称为三联或四联疗法。

3.胃黏膜保护

胃黏膜保护剂有米索前列醇、谷氨酰胺、铝碳酸镁、吉法酯、替普瑞酮、瑞巴派特、硫糖铝、铋剂、麦滋林-S等。

上述药物不能独立促进溃疡愈合，仅起辅助作用。

4.手术治疗

仅针对有消化道大出血、穿孔、幽门梗阻和高度怀疑癌变者。

1.出血

消化性溃疡是消化道出血中最常见的病因，当消化性溃疡侵蚀周围或深处血管，可产生不同程度的出血。十二指肠溃疡较胃溃疡易发生出血。轻者表现为黑便，重者表现为呕血。

2.穿孔

溃疡向深处发展，穿透胃、十二指肠壁形成穿孔，根据穿孔部位的不同可分为：

(1)溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎：呈突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，后延及全腹。体征有板状腹，腹部压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。

(2)溃破受阻于毗邻实质性器官(如肝、胰、脾)：腹痛规律发生改变，呈顽固持续型。如穿透至胰腺，腹痛可放射至背部，血淀粉酶升高。

(3)溃破入空腔脏器形成瘘管：十二指肠球部溃疡可穿破胆总管，胃溃疡可穿破入十二指肠或横结肠，可通过钡餐或CT检查确定。

3.幽门梗阻

多由十二指肠溃疡及幽门管溃疡引起。炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时性梗阻可因药物治疗、溃疡愈合而消失;瘢痕收缩或与周围组织粘连导致的梗阻需手术治疗。常见症状有：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后稍缓解，呕吐物为宿食;严重呕吐可导致失水，低氯、低钾性碱中毒;体重下降、营养不良。体检可见胃蠕动波及震水声。