地方性硒中毒(endemic selenium poisoning)是出现在我国湖北省恩施县部分地区的一种地方病，症状以脱甲和脱发为主，当地称为"脱甲风"。本病早就存在，1961～1964年间曾暴发流行。我国学者通过调查，于1966年弄清了病因，发现该地区属于高硒地区，而本病是由于摄入当地高硒食物引起的中毒，因此称做地方性硒中毒。

本病发生在高硒地区。高硒地区的形成与土壤母岩的种类及环境条件有密切关系。源于沉积岩特别是页岩的土壤，含硒量最为丰富。某些硫化物矿床、含煤地层及火山喷出硫中亦富含硒，恩施病区的硒主要来源于煤层(石煤)，煤样中硒含量最高达到8万ppm以上。岩石及矿床中的硒通过风化、雨水和生物的作用而进入土壤，循粮菜途径而进入人体。当地居民习惯于在炕房内烧石煤烘干粮食，煤烟中的硒亦可在烘干过程中污染粮食而进入人体。慢性中毒地区蔬菜、玉米、头发、血及尿中硒的含量较之克山病病区可高出1000倍以上。土壤中的硒可以不同价态存在，与硒中毒最有关系的硒化物是硒酸盐和有机硒，因为这类硒化物易为植物利用。通过物理化学和微生物的作用可以使土壤硒的价态发生改变，当土壤偏碱性时，硒可以被氧化为硒酸盐。恩施硒中毒地区土壤水溶液中含有较高比率的硒酸盐，这与当地习用石灰肥田有关。指示植物和聚硒植物可将土壤中大量的硒聚积在体内，植物保护自身不受毒害的机制是将硒转化为不可利用的硒氨基酸衍生物而积蓄起来;这些植物腐败后即将土壤中的硒比较集中地分布在部分地区。干旱或排灌不良亦有利于硒在土壤中的大量积蓄以致危害人畜。据恩施所见，本病流行时有明显的地区性和家庭多发性，无性别差异，乳儿不发病。

主要表现在毛、发、甲及皮肤，可能还涉及神经。初为食欲减退，口味发酸、全身乏力及头皮发痒，重者兼有神经及消化道症状。按病情轻重及症状出现顺序可分为三型：①脱发型，以脱发为主，甲受损轻或不明显。初期头皮发痒，头发干枯，易在近根处折断，发断后毛囊仍可维持生长功能，开始脱发多在枕部及其周围。②脱发脱甲型，头发可全部脱光，眉、腋毛、阴毛及指甲、趾甲亦同时脱落。脱甲初期甲面有凸起竖纹，后出现裂纹，新甲将旧甲向前推而使旧甲脱落;此时若遇感染，则甲周出现红肿、溃烂、流脓，称为"湿脱"，病程较长;未感染者称为"干脱"。③重笃神经型，除脱发脱甲外，常兼有消化道症状。初期四肢麻木，对刺疼感觉迟钝，以后出现痉挛、麻痹、运动障碍，甚至偏瘫，似属中毒性多神经症。部分患者皮肤出现皮疹、起泡及溃烂。有些患者牙面出现褐黄色斑块或牙釉质缺损，说明兼有氟斑釉症。

本病各脏器的病理变化，尚缺乏人体方面的材料。动物硒中毒时，受害最重的是肝脏，肾脏次之，心脏亦可累及。肝脏可见有纤维组织和胆管增生，甚至破坏小叶结构而形成肝硬化;肾脏可有肾小管萎缩及肾小球纤维化;心脏亦可见到灶状或弥漫性纤维增生，急性中毒时，心脏可有散在出血点或坏死灶。

过多的硒进入身体后将无限制地与巯基发生反应，一方面可能导致某些蛋白质分子如角蛋白发生结构上的改变，从而影响到毛、发、甲及皮肤等组织的物理性能;另一方面某些需要巯基作为功能基的酶系统如琥珀酸脱氢酶、脂肪酸合成酶系、辅酶A以及某些中间代谢活性物质如谷胱甘肽等将受到干扰，从而影响细胞的正常代谢过程。硒进入身体后与谷胱甘肽形成双谷胱甘肽硒，当双谷胱甘肽硒在肝细胞内的浓度升至一定限度后，将抑制细胞内蛋白质的合成过程。身体对过量硒的解毒是：先将硒还原，然后使之甲基化，从而降低其毒性，最后排出体外。硫-腺嘌呤核苷酰蛋氨酸在中间代谢过程中是甲基供体，在实验性动物亚硒酸盐中毒时，肝中硫-腺嘌呤核苷酰蛋氨酸浓度下降，这不仅是由于甲基的消耗增加，同时还发现合成硫-腺嘌呤核苷酰蛋氨酸的酶即蛋氨酸腺嘌呤核苷酰转移酶的活力下降，这种酶的活力下降，显然将减弱体内的解毒能力。在一般剂量下，硒的主要排出途径为肾脏，中毒时呼吸道排出量增多，呼出的气体中有大量具有大蒜味的二甲基硒，尿中三甲基硒离子增多。肝脏是一个重要的解毒器官。无机硒进入身体后排出很快，天然食物中含有的硒在体内保留的量和时间均较长。

实验室检测血硒浓度即可确诊。可完善血常规、生化、X线片、CT等实验室和影像学检查，排除其他疾病。

根据病史，如长期生活或工作在含有高量硒的地区或工作场所，以及(或)食用含硒量高的食物，尤其是粮食和禽畜肉，结合临床表现及血硒含量即可诊断。

1.远离或停止接触含硒的物质。

2.通过增加蛋白质和维生素E的摄入加速硒从体内排泄。

对本病的预防目前无成熟经验，但首先应弄清硒在土壤和岩层中的分布情况。对某些不适宜种植粮食作物的地区改种经济作物;采取排灌措施，但在排灌前应清除硒的污染源、聚硒植物及其残骸;施加石膏、硫、硫酸钙等于土壤中以降低植物对硒的吸收;改变烧石煤烘干粮食的习惯以减少硒的污染;限制供人食用粮食的硒含量使不超过限量，超过限量的粮食须用低硒粮食掺和使其降低到安全水平。