胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

1.急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：

(1)胆道系统疾病　胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

(2)酗酒和暴饮暴食　酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

(3)手术与损伤　胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。

(4)感染　很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。

(5)高脂血症及高钙血症　高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。

2.慢性胰腺炎由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。

1.急性胰腺炎

发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。

(1)休克 患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

(2)腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。

(3)恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。

(4)发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。

(5)水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。

2.慢性胰腺炎

(1)腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。

(2)胰腺功能不全 不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。

(3)体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现;若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。

1.白细胞计数

如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。

2.血、尿淀粉酶测定

具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏(Winslow)单位，或40～180苏氏(Somogyi)单位;尿：4～32温氏单位。

急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。

淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。

3.血清脂肪酶测定

其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续5～10天,对较晚患者测定其值有助诊断。

4.血清钙测定

正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下，提示病情严重,预后不良。

5.血清正铁蛋白(MHA)测定

MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。

6.X线检查

腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。

7.B超与CT

均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。

1.急性胰腺炎

诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。诊断本病应具备以下4项标准：①具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;④能除外其他类似临床表现的病变。

2.慢性胰腺炎

慢性胰腺炎的确诊标准：①腹部B超：胰腺组织内有胰石存在。②CT：胰腺内钙化，证实有胰石。③经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。④分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。⑤组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。⑥导管上皮：增生或不典型增生、囊肿形成。

(一)急性胰腺炎

1.一般治疗

急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。

(1)禁食、鼻胃管减压 持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。

(2)补充体液，防治休克　全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环。

(3)解痉止痛　诊断明确者，发病早期可对症给予止痛药。但宜同时给解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddis括约肌痉挛。

(4)抑制胰腺外分泌及胰酶　胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素等，一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。

(5)营养支持　早期禁食，主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。

(6)抗生素的应用　早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染。

2.手术治疗

胰腺脓肿，胰腺假性囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命的并发症。如诊断不确定;继发性的胰腺感染;合并胆道疾病;虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化，应手术治疗。

手术方式主要有两种：①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗，然后将切口缝合。②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。术中可同时行胃造瘘、空肠造瘘(用于肠内营养支持)及胆道引流术。偶有单发脓肿或感染性胰腺假性囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。

在重症胆源性胰腺炎伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应急诊手术或早期(72小时内)手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。在有条件的情况下，可经纤维十二指肠镜Oddis括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。

(二)慢性胰腺炎

慢性胰腺炎应予以病因治疗，如治疗胆源性疾病，戒酒;饮食疗法，少量多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食;补充胰酶;控制糖尿病;营养支持疗法。必要时行胰管引流术和胰腺手术。

预防

急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。已知胰腺炎发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。

1.胆道疾病

避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。

2.酗酒

平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。

3.暴食暴饮

可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。胰腺脓肿，胰腺假性囊肿，脏器功能衰竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染扩散可引起败血症。少数可演变为慢性胰腺炎。

慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻。